FARMACOLOGIA VETERINÁRIA · GUIA DE CONSULTA
Resumo completo para prova
Farmacocinética · farmacodinâmica · vias · prescrição · cálculos · trato gastrointestinal · sistema respiratório · sistema cardiovascular
1. Farmacocinética e farmacodinâmica
Farmacocinética: O organismo faz com o fármaco: absorção, distribuição, metabolismo e excreção (ADME).
Farmacodinâmica: O fármaco faz no organismo ao interagir com receptores, enzimas, canais ou transportadores.
Afinidade × eficácia: Afinidade = capacidade de ligar; eficácia = capacidade de produzir efeito.
Potência × eficácia: Maior potência = menor CE50; maior eficácia = maior efeito máximo. Potência não significa maior segurança.
Agonistas: Completo ativa e produz efeito máximo; parcial ativa com efeito máximo menor; antagonista liga sem ativar e bloqueia o agonista.
Butorfanol: Agonista-antagonista misto: agonista kappa e antagonista ou agonista parcial mu.
Ionização: Forma não ionizada atravessa melhor membranas; pH e pKa determinam a proporção ionizada.
Distribuição: Depende de perfusão, lipossolubilidade, pH, tecido e proteínas plasmáticas; somente a fração livre produz efeito.
Metabolismo: Fase I: oxidação, redução ou hidrólise, frequentemente por CYP450. Fase II: conjugação e maior hidrossolubilidade.
Eliminação: Primeira ordem elimina uma fração constante; ordem zero elimina quantidade constante quando o sistema satura.
Tolerância: Redução gradual da resposta com uso repetido; taquifilaxia é a perda rápida da resposta.
Janela terapêutica: Faixa entre concentrações eficaz e tóxica; janela estreita exige monitorização rigorosa.
Primeira passagem: Após absorção oral, o fármaco passa pelo intestino e fígado antes da circulação sistêmica; isso pode reduzir sua biodisponibilidade.
Ligação a proteínas: A fração ligada funciona como reservatório; somente a fração livre atravessa membranas, chega ao alvo e é eliminada.
Dose de ataque × manutenção: Ataque alcança rapidamente a concentração-alvo e depende do Vd; manutenção repõe o que foi eliminado e depende da depuração.
Caminho: administração → absorção → circulação → distribuição → célula-alvo → receptor → resposta → metabolismo/excreção. Na via IV não existe absorção.
ADME em detalhe
Absorção: Local de administração → circulação. Depende de fluxo sanguíneo, área, lipossolubilidade, ionização, formulação e via. Não ocorre na IV.
Distribuição: Sangue → tecidos. Órgãos bem perfundidos recebem primeiro; barreiras, gordura, edema e proteínas alteram a chegada.
Metabolismo: Principalmente hepático. Fase I pode inativar, ativar pró-fármaco ou gerar metabólito ativo; Fase II geralmente conjuga e facilita excreção.
Excreção: Principalmente renal; também biliar, pulmonar, salivar e pelo leite. pH urinário e função renal interferem na eliminação.
Relação dose–resposta e receptores
Agonista completo: Tem afinidade e eficácia; produz o efeito máximo do sistema.
Agonista parcial: Ativa o receptor, mas produz efeito máximo menor, mesmo ocupando todos os receptores.
Antagonista competitivo: Compete pelo mesmo sítio; seu bloqueio pode ser superado aumentando o agonista. Desloca a curva para a direita.
Antagonista não competitivo: Reduz a resposta máxima e não é plenamente superado pelo aumento do agonista.
CE50: Concentração que produz 50% do efeito máximo; quanto menor a CE50, maior a potência.
Índice terapêutico: Relação entre dose tóxica e dose eficaz (DT50/DE50). Quanto maior, maior a margem de segurança.
Curva dose–resposta: deslocamento horizontal indica mudança de potência; mudança na altura máxima indica alteração de eficácia. Efeito terapêutico e efeito adverso podem aumentar com a dose.
Fatores do paciente: espécie/raça, idade, função hepática e renal, hidratação/perfusão, gestação/lactação e interações. Gatos têm limitação importante de glicuronidação.
Cinética: primeira ordem elimina uma fração constante por tempo; ordem zero elimina quantidade constante quando o sistema está saturado. Indução enzimática pode reduzir o efeito de substratos; inibição pode aumentar concentração e toxicidade.
Receptores opioides
μ (mu): Analgesia intensa, sedação, depressão respiratória e redução da motilidade GI. Morfina, metadona e fentanil são agonistas completos; buprenorfina é agonista parcial.
κ (kappa): Analgesia espinhal/visceral, sedação e possível disforia. Butorfanol: agonista κ e antagonista ou agonista parcial μ.
δ (delta): Participa da analgesia e modulação emocional; possui menor aplicação como alvo isolado na rotina veterinária.
σ (sigma): Não é atualmente classificado como receptor opioide. Tem estrutura e farmacologia próprias e não é antagonizado pela naloxona como μ, κ e δ.
Mecanismo μ/κ/δ: receptores acoplados à Gi/o → ↓AMPc, ↓entrada de Ca²⁺, ↑saída de K⁺ e menor liberação de neurotransmissores. Naloxona antagoniza receptores opioides clássicos; sua ação pode durar menos que a do agonista.
2. Vias de administração
Grupos: Enterais: Utilizam o trato gastrointestinal ou estruturas associadas a ele. · Parenterais: Administram o fármaco sem utilizar o trato gastrointestinal, principalmente por injeção. · Tópicas e locais: Destinadas principalmente à ação em uma região específica. · Especializadas: Usadas em situações específicas: intra-articular, intratecal, epidural, intraóssea.
| Via | Velocidade / biodisp. | Essencial | Cuidado principal |
|---|---|---|---|
| Oral | Lenta a moderada Variável | A mais utilizada: simples, prática e pouco invasiva. | Vômitos frequentes |
| Bucal e Sublingual | Moderada a rápida Variável | Aplicação sobre a mucosa oral ou abaixo da língua. | Depende da cooperação do animal |
| Retal | Variável Variável | Administração no reto, com efeito local ou sistêmico. | Absorção pode ser irregular |
| Intravenosa (IV) | Muito rápida 100% | Velocidade é prioridade: direto na circulação. | Necessita de técnica adequada |
| Intramuscular (IM) | Moderada Geralmente alta, mas variável | Depósito no tecido muscular, absorção intermediária. | Pode causar dor |
| Subcutânea (SC) | Lenta a moderada Variável | Depósito abaixo da pele, absorção gradual. | Não é adequada para todos os medicamentos |
| Intradérmica (ID) | Geralmente lenta Variável | Pequenos volumes dentro da derme. | Absorção tende a ser relativamente lenta |
| Intratecal | Direcionada ao SNC Depende do fármaco | Diretamente no espaço subaracnoideo. | Via especializada: deve ser realizada por profissional capacitado |
| Epidural ou Peridural | Regional Depende do fármaco | Espaço epidural, ao redor da dura-máter. | Exige conhecimento anatômico |
| Intraóssea (IO) | Rápida Alta para acesso sistêmico | Cavidade medular do osso quando o acesso venoso falha. | Exige treinamento |
| Intra-articular | Predominantemente local Variável | Diretamente dentro da articulação, efeito local. | Exige rigorosa assepsia — risco de artrite séptica |
| Intramamária | Local Local | Pelo canal do teto, principalmente em bovinos. | Higienização adequada é obrigatória |
| Tópica | Geralmente local Baixa/variável sistemicamente | Sobre a pele ou mucosa, buscando efeito local. | Efeito restrito à região aplicada |
| Transdérmica | Geralmente gradual Variável | A pele como caminho para a circulação sistêmica. | Velocidade e quantidade absorvida dependem do fármaco, da formulação, da região da pele e do animal |
| Inalatória | Rápida Variável | Vias aéreas e alvéolos: local ou sistêmica rápida. | Pode exigir equipamentos específicos |
| Conjuntival / Oftálmica | Local Local | Superfície ocular e estruturas relacionadas. | Evitar o contato da ponta do frasco com o olho para reduzir o risco de contaminação |
Velocidade geral: IV → IM → SC. É tendência, não regra absoluta. IO dá acesso rápido à circulação pelo plexo vascular medular, com efeito semelhante ao IV.
Objetivo terapêutico: O medicamento deve atuar localmente ou sistemicamente?
Velocidade desejada: Em emergências, pode ser necessária uma via de ação rápida, como a intravenosa.
Características do medicamento: Nem todos os medicamentos podem ser administrados por todas as vias.
Estado clínico do animal: Vômitos, desidratação, choque, alteração da consciência e alterações circulatórias podem modificar a escolha.
Espécie: Cães, gatos, equinos, bovinos, suínos e outras espécies apresentam diferenças anatômicas e fisiológicas.
Tamanho e comportamento: O porte do animal e sua capacidade de tolerar a contenção devem ser considerados.
Duração do tratamento: Tratamentos prolongados podem favorecer vias administráveis pelo tutor com segurança.
Segurança: Avaliar riscos de dor, irritação, infecção, toxicidade e outras complicações.
Escolha da via
Urgência, estado do paciente, local do efeito, duração, volume, pH/osmolaridade, risco de irritação, habilidade de contenção e adesão do tutor.
Escolha da formulação
Solução costuma agir mais rápido que suspensão e sólido. Depósito prolonga efeito. Revestimento entérico protege o fármaco/estômago. Liberação modificada não deve ser triturada.
Enteral: prática, porém sofre variação alimentar, degradação e primeira passagem. Parenteral: mais previsível e rápida, mas exige técnica asséptica. Tópica/local: concentra o efeito, embora possa haver absorção sistêmica. Inalatória: início rápido e grande área, dependente de técnica e equipamento.
3. Prescrição segura e cálculos
Prefira
Linguagem clara; letra legível; unidades, dose, via, frequência e duração explícitas; orientação objetiva.
Evite
Abreviações desnecessárias; rasuras; dados incompletos; casas decimais confusas; unidades incorretas.
Cinco certos: paciente, fármaco, dose, via e horário certos. Confirmar peso atual e concentração do rótulo.
Dose total: Dose (mg) = peso (kg) × dose prescrita (mg/kg)
Volume: Volume (mL) = dose total (mg) ÷ concentração (mg/mL)
Concentração percentual: 1% = 10 mg/mL; 2,5% = 25 mg/mL; 10% = 100 mg/mL
Comprimidos: Número = dose total (mg) ÷ mg por comprimido
Infusão: mL/h = volume total ÷ tempo; gotas/min = (mL/h × fator) ÷ 60
CRI: mg/h = dose (mg/kg/h) × peso (kg)
Diluição: C1 × V1 = C2 × V2
Conversão crítica: 1 mg = 1.000 mcg; para mcg → mg, dividir por 1.000
Biodisponibilidade: F = AUC da via ÷ AUC IV; IV = 100%
Volume de distribuição: Vd = quantidade no corpo ÷ concentração plasmática
Depuração: Cl = velocidade de eliminação ÷ concentração
Meia-vida: t1/2 = 0,693 × Vd ÷ Cl; equilíbrio em cerca de 4–5 meias-vidas
Dose de ataque: Dose = concentração-alvo × Vd ÷ F
Manutenção: Taxa de dose = concentração-alvo × Cl ÷ F
Exemplo: cão 3 kg; cefalexina 20 mg/kg; 250 mg/5 mL = 50 mg/mL. Dose total = 3 × 20 = 60 mg. Volume = 60 ÷ 50 = 1,2 mL.
Comprimido: animal 10 kg × 5 mg/kg = 50 mg. Apresentação 25 mg/comprimido → 50 ÷ 25 = 2 comprimidos.
Diluição: preparar 20 mL a 2 mg/mL usando solução 10 mg/mL. C1V1=C2V2 → 10×V1=2×20 → V1=4 mL do fármaco + 16 mL de diluente.
Infusão: 120 mL em 4 h → 120 ÷ 4 = 30 mL/h. Equipo 20 gotas/mL → (30×20)÷60 = 10 gotas/min.
CRI: 0,2 mg/kg/h em paciente de 15 kg → 0,2×15 = 3 mg/h; converter para mL/h usando a concentração final da bolsa/seringa.
Conferência: volumes menores que 0,05 mL exigem precisão/diluição adequada; volumes altos exigem revisão da concentração e do limite da via. Não partir formulações de liberação prolongada.
Receita completa: identificação do prescritor, tutor e animal; data; nome do fármaco; concentração e forma; dose; via; frequência; duração; quantidade total; orientações; assinatura e requisitos legais específicos. Medicamentos controlados seguem receituário e normas vigentes.
4. Farmacologia do trato gastrointestinal
Antiácidos: Neutralizam HCl já presente; não impedem produção. Bicarbonato é sistêmico; Mg, Ca e Al atuam localmente.
Antagonistas M1: Pirenzepina/telenzepina: bloqueiam estímulo colinérgico e reduzem HCl; podem causar boca seca, midríase e constipação.
Antagonistas H2: Bloqueiam histamina nas células parietais. Ranitidina é exemplo clássico com disponibilidade reduzida; famotidina é alternativa.
IBP: Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol e esomeprazol bloqueiam H+/K+ ATPase, etapa final e mais potente da secreção ácida.
Misoprostol: Prostaglandina: reduz HCl, aumenta muco e protege mucosa; aumenta motilidade intestinal e uterina.
Sucralfato: Forma barreira sobre a lesão contra ácido, pepsina e bile; pode reduzir absorção de outros medicamentos.
Antidiarreicos: Escopolamina bloqueia muscarínicos e reduz espasmo/secreção. Loperamida é opioide e reduz motilidade.
Laxantes: Lubrificantes: óleo mineral/vaselina; massa: psyllium/farelos; osmóticos: lactulose/sais; estimulantes: bisacodil/sene.
Digestivos: Complementam enzimas na insuficiência pancreática; ácido ursodesoxicólico auxilia fluxo biliar; silimarina é hepatoprotetora e antioxidante.
Orexígenos: Estimulam mecanismos centrais ou periféricos de fome em inapetência/anorexia.
Antiespumante: Simeticona reduz a tensão superficial das bolhas e facilita a eliminação de gases.
Eméticos: Provocam vômito por irritação local ou ação central na CTZ; só usar após avaliação do risco.
Maropitant: Antagonista NK1: bloqueia substância P; atua contra estímulos eméticos centrais e periféricos.
Metoclopramida/bromoprida: Bloqueiam D2; efeito antiemético e procinético, aumentando motilidade e esvaziamento gástrico.
Ondansetrona: Antagonista 5-HT3 de ação central e periférica; útil em oncologia e pós-operatório.
Cinetose: A via vestibular envolve H1 e M1; anti-histamínicos podem ser indicados conforme espécie e caso.
| Fármaco/classe | Alvo | Efeito-chave |
|---|---|---|
| Omeprazol | H+/K+ ATPase | Reduz secreção ácida |
| Ranitidina/famotidina | H2 | Bloqueia estímulo da histamina |
| Sucralfato | Lesão da mucosa | Barreira protetora |
| Loperamida | Receptor opioide | Reduz motilidade |
| Bisacodil | Mucosa intestinal | Laxante estimulante |
| Maropitant | NK1 | Bloqueia substância P |
| Metoclopramida | D2 | Antiemético + procinético |
| Ondansetrona | 5-HT3 | Reduz estímulo emético |
Indicação, efeito adverso e cuidado
Antiácidos: Ação rápida sobre ácido presente; podem alterar pH, causar constipação (Al/Ca) ou diarreia (Mg) e quelar outros fármacos.
IBP: Bloqueio mais potente e duradouro da secreção; o efeito pleno pode não ser imediato. Uso e retirada dependem da avaliação clínica.
H2: Reduzem estímulo da histamina. Pode ocorrer tolerância com uso contínuo; ranitidina tem disponibilidade reduzida em muitos locais.
Sucralfato: Proteção local da lesão; separar de outros medicamentos porque reduz absorção. Pode causar constipação.
Laxantes: Excluir obstrução e corrigir hidratação. Osmóticos puxam água; massa exige água; estimulantes aumentam motilidade.
Antieméticos: Maropitant: NK1; metoclopramida: D2/procinético; ondansetrona: 5-HT3; H1/M1 participam da cinetose.
Raciocínio GI: identificar a causa → avaliar hidratação/perfusão → excluir obstrução, perfuração ou intoxicação de risco → tratar causa e suporte → escolher o alvo farmacológico → revisar contraindicações e interações.
5. Alertas e pegadinhas de prova
- Loperamida: evitar em obstrução, constipação, diarreia infecciosa/toxigênica; risco neurológico em cães ABCB1/MDR1.
- Metoclopramida: contraindicada em obstrução ou perfuração; pode causar sinais extrapiramidais.
- Misoprostol: risco uterotônico; gestantes não devem usar nem manipular sem proteção e orientação.
- Óleo mineral oral: risco de pneumonia por aspiração, sobretudo com dificuldade de deglutição.
- Não induzir vômito após cáusticos/hidrocarbonetos ou em paciente inconsciente, convulsionando ou sem reflexo de deglutição.
- Antiácidos podem quelar tetraciclinas/fluoroquinolonas; sucralfato também pode reduzir absorção de outros fármacos.
- A absorção SC/IM pode cair em choque ou má perfusão; função renal/hepática reduzida favorece acúmulo.
- Na ionização, ácidos fracos atravessam melhor no estômago, mas a grande área intestinal costuma dominar a absorção total.
- Nunca confundir mg com mcg: 1 mg equivale a 1.000 mcg; o erro causa diferença de mil vezes.
- Não usar zero à direita (5,0 mg) nem omitir zero à esquerda (escrever 0,5 mg, nunca ,5 mg).
- Comprimidos revestidos, gastrorresistentes ou de liberação prolongada não devem ser partidos sem confirmação do fabricante.
Mapa mental de consulta
Ácido já produzido: antiácido neutraliza.
Produção de ácido: H2 reduz estímulo; IBP bloqueia etapa final.
Lesão da mucosa: sucralfato cria barreira; misoprostol aumenta proteção.
Vômito: NK1, D2, 5-HT3, H1 ou M1 conforme origem.
Diarreia: hidratação e causa primeiro; frear motilidade pode ser inadequado.
Constipação: excluir obstrução, hidratar e escolher mecanismo do laxante.
Checklist antes de administrar
- Confirmar animal, peso atual, alergias, espécie/raça, idade, gestação e doenças.
- Conferir fármaco, apresentação, concentração, validade, integridade e armazenamento.
- Recalcular dose e volume com unidade em todas as etapas; fazer estimativa de plausibilidade.
- Confirmar via, técnica, diluição, velocidade, compatibilidade, intervalo e duração.
- Revisar interações, duplicidades, função renal/hepática e contraindicações.
- Registrar administração e monitorar resposta terapêutica e efeitos adversos.
Uso educacional: doses, intervalos, diluições, indicações e condutas dependem da espécie, do paciente, do produto e da avaliação do médico-veterinário.
6. Farmacologia do sistema respiratório
Agonistas β₂: Salbutamol/terbutalina/clembuterol: ↑AMPc e broncodilatação. Podem causar tremores, taquicardia e hipocalemia; uso excessivo favorece taquifilaxia.
Metilxantinas: Teofilina/aminofilina: inibem fosfodiesterase e antagonizam adenosina. Janela estreita; toxicidade inclui vômito, arritmia, agitação e convulsão.
Antimuscarínicos: Ipratrópio bloqueia M₃, reduz broncoconstrição vagal e secreção. Pode causar taquicardia e espessar o muco.
Corticosteroides: Prednisolona/dexametasona/fluticasona controlam inflamação. Não substituem broncodilatador de resgate; inalatórios reduzem efeitos sistêmicos.
Antitussígenos: Butorfanol e outros centrais podem ser usados na tosse seca. Evitar suprimir tosse produtiva sem avaliar retenção de secreções.
Mucolíticos: N-acetilcisteína rompe pontes dissulfeto e reduz viscosidade; inalação pode provocar broncoespasmo em suscetíveis.
Anti-histamínicos H₁: Difenidramina/clorfeniramina auxiliam no componente alérgico, mas não substituem broncodilatador. Podem causar sedação.
Descongestionantes: Agonistas α reduzem edema nasal por vasoconstrição, porém podem causar hipertensão, agitação e arritmias.
| Problema dominante | Estratégia farmacológica | Cuidado |
|---|---|---|
| Broncoespasmo | β₂ agonista; antimuscarínico em casos selecionados | Monitorar frequência cardíaca e resposta |
| Inflamação | Corticosteroide | Não é medicamento de resgate; avaliar infecção |
| Muco espesso | Hidratação/nebulização e mucolítico | Preservar tosse útil e monitorar broncoespasmo |
| Tosse seca | Antitussígeno após investigar causa | Evitar se produtiva |
| Componente alérgico | Anti-histamínico como adjuvante | Não substitui broncodilatador |
Via inalatória: entrega direta às vias aéreas, início rápido e menor exposição sistêmica. Técnica, vedação da máscara, espaçador, adaptação do animal e limpeza do dispositivo determinam a eficácia.
Monitorar: esforço e frequência respiratórios, mucosas, auscultação, frequência cardíaca e efeitos adversos. Dispneia intensa, cianose ou exaustão exigem estabilização imediata.
Uso educacional: doses, combinações e protocolos respiratórios dependem da espécie, da causa, da gravidade e da avaliação médico-veterinária.
7. Farmacologia do sistema cardiovascular
Lógica da ICC: ↓débito → ativação simpática e SRAA → vasoconstrição, retenção de Na⁺/água, congestão e remodelamento. Tratar: tirar congestão (diurético), melhorar a bomba (pimobendan), frear neuro-hormônios (IECA, espironolactona).
IECA (inibidores da ECA): Bloqueiam a enzima conversora de angiotensina: ↓angiotensina II e ↓aldosterona → vasodilatação arterial e venosa, menor retenção de Na⁺/água e menor remodelamento cardíaco. Ex.: Enalapril, benazepril, ramipril. Cuidado: Hipotensão, azotemia e hipercalemia. Monitorar creatinina e potássio 7–14 dias após início. Cautela com diuréticos em altas doses, AINEs e desidratação.
Pimobendan (inodilatador): Sensibiliza a troponina C ao Ca²⁺ (↑contratilidade sem ↑consumo de O₂ relevante) e inibe PDE-III (vasodilatação arterial e venosa). Ex.: Pimobendan (Vetmedin®). Cuidado: Evitar em cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e estenose aórtica/pulmonar. Administrar em jejum melhora absorção. Pode causar vômito e arritmias.
Diuréticos: De alça (furosemida, torasemida): bloqueiam Na⁺/K⁺/2Cl⁻ na alça de Henle — os mais potentes. Poupadores de K⁺ (espironolactona): antagonizam aldosterona. Tiazídicos (hidroclorotiazida): túbulo distal. Ex.: Furosemida, torasemida, espironolactona, hidroclorotiazida. Cuidado: Desidratação, azotemia, hipocalemia (alça/tiazídicos) ou hipercalemia (espironolactona + IECA). Usar a menor dose eficaz; espironolactona pode causar dermatite facial em gatos.
Beta-bloqueadores: Antagonizam receptores β₁ (e β₂ nos não seletivos): ↓frequência cardíaca, ↓contratilidade, ↓condução AV e ↓consumo de O₂; aumentam tempo de enchimento diastólico. Ex.: Atenolol (β₁-seletivo), propranolol (não seletivo), esmolol (IV, ultracurto), carvedilol (β + α₁). Cuidado: Não iniciar em ICC descompensada. Bradicardia, bloqueio AV, hipotensão; não seletivos podem causar broncoespasmo. Retirar gradualmente.
Antiarrítmicos
Classe I — bloqueadores de Na⁺: Lidocaína (Ib, IV): 1ª escolha na taquicardia ventricular em cães; gatos são muito sensíveis (neurotoxicidade). Procainamida (Ia), mexiletina (Ib, oral).
Classe II — β-bloqueadores: Atenolol, propranolol, esmolol: reduzem automatismo e condução AV; controlam frequência em taquicardias supraventriculares.
Classe III — bloqueadores de K⁺: Sotalol (também β-bloqueador) e amiodarona: prolongam repolarização e período refratário. Sotalol é usado na cardiomiopatia arritmogênica do Boxer; amiodarona pode causar hepatotoxicidade.
Classe IV — bloqueadores de Ca²⁺: Diltiazem (e verapamil): ↓condução no nó AV; controle da frequência na fibrilação atrial, geralmente associado à digoxina.
Digoxina (outros): Inibe Na⁺/K⁺-ATPase: ↑Ca²⁺ intracelular e ↑tônus vagal → reduz frequência na fibrilação atrial. Janela terapêutica estreita; toxicidade (vômito, anorexia, arritmias) piora com hipocalemia e doença renal.
Outros: anlodipino (hipertensão felina), nitroglicerina/nitroprussiato (edema grave), sildenafil (hipertensão pulmonar), clopidogrel (tromboembolismo felino).
Monitorar: FR em repouso, FC, PA, peso, creatinina e K⁺. Todo antiarrítmico pode ser pró-arrítmico; corrigir eletrólitos antes.